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Insights image for “The human milk oligosaccharides 2’-fucosyllactose and 6’-sialyllactose protect against the development of necrotizing enterocolitis by inhibiting toll-like receptor 4 signaling.” Chhinder P. Sodhi1,2, Peter Wipf3, Yukihiro Yamaguchi1,2, William B. Fulton1,2, Mark Kovler1,2, Diego F. Ni?o1,2, Qinjie Zhou1,2, Emilyn Ban?eld1, Adam D. Werts3, Mitchell R. Ladd1,2, Rachael H. Buck4, Karen C. Goehring4, Thomas Prindle Jr1,2, Sanxia Wang1,2, Hongpeng Jia1,2, Peng Lu1,2 and David J. Hackam 1,2
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儿科研究_ ######################; /10.1038/s41390-020-01184-w
母乳中存在的人乳低聚糖(HMO)通过竞争性抑制作用阻止革兰氏阴性细菌与TLR4和MD2的复合物结合,从而阻止TLR4的活化并阻止NEC。配方不含HMO。因此,革兰氏阴性细菌可以与TLR4-MD2复合物结合,(1)激活导致细胞死亡的NF-κB,(2)增加细胞膜中TLR4的表达。1
母乳
TLR4
肠上皮细胞
其他信息竞争利益:作者声明没有竞争利益。
Publisher’s note Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional af?liations.
TLR4 upregulation
参考1. Sodhi,C. P.等。人乳寡糖2'-岩藻糖半乳糖和6'-唾液乳糖通过抑制toll样受体4信号转导来防止坏死性小肠结肠炎的发展。小儿科Res。 /10.1038/s41390020-0852-3(2020)。
NF-κβ细胞死亡
没有NEC革兰氏阴性细菌
D.J.H.由美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)的R01GM078238和R01DK083752支持,这项研究部分由D.J.H.资助的研究资助。来自雅培营养。
Statement of consent: Samples were obtained de-identi?ed under IRB 00094036 and consent was not required.
TLR4
HMO
致谢
NEC TLR4
激活的TLR4
MD2
1约翰霍普金斯大学普通儿科外科和约翰霍普金斯儿童中心,美国马里兰州巴尔的摩;医学博士21287; 2美国约翰斯·霍普金斯大学外科和约翰·霍普金斯儿童中心,马里兰州马里兰州21287; 3美国宾夕法尼亚州匹兹堡大学匹兹堡分校化学系,以及美国俄亥俄州哥伦布市Abbott实验室分部4Abbott Nutrition通讯:David J. Hackam(
[email protected])
收到:2020年9月17日接受:2020年9月17日
? International Pediatric Research Foundation, Inc. 2020