人齿鱼

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机会性全身真菌病

这些是身体的真菌感染,几乎只发生在正常防御机制受损的虚弱患者中。

涉及的生物是世界性真菌,其固有毒力非常低。这些感染的发生率增加以及引起它们的真菌的多样性,与艾滋病的出现,更具有侵略性的癌症和移植后化学疗法以及抗生素,细胞毒素,免疫抑制剂,皮质类固醇和其他宏观破坏性措施的使用相平行,从而降低了耐药性主机。

疾病 Causative organisms  发生率
念珠菌病  念珠菌,去芽孢杆菌,克鲁维酵母,中性粒细胞瘤,毕赤酵母, 等等 共同
隐球菌病 隐球菌 spp。特别C. neoformans / C。加蒂 稀有/普通
曲霉病 烟曲霉 complex, A. flavus, complex,
土曲霉 复杂等
罕见
孢子虫病
(假单胞菌病)
鞘孢菌 Lomentospora。 罕见
y菌病
(霉菌病)
Rhizopus, Mucor, Rhizomucor,
胆石症 等等
罕见
透明质霉菌病   Penicillium, Paecilomyces,
Beauveria, Fusarium, 
镜腿 等等
罕见
腐霉菌病  Cladophialophora,Exophiala,Bipolaris,Exserohilum 等等 罕见

真菌病 说明

  • 念珠菌病

    念珠菌病是由属的成员引起的原发性或继发性真菌感染 念珠菌属 和其他相关的属。临床表现可能是急性的,亚急性的或慢性的至发作性的。累及可能局限于口腔,咽喉,皮肤,头皮,阴道,手指,指甲,支气管,肺或胃肠道,或者在败血病,心内膜炎和脑膜炎中变得全身性。在健康个体中 念珠菌属 感染通常是由于上皮屏障功能受损引起的,并且发生在所有年龄段,但最常见于新生儿和老年人。他们通常保持肤浅,对治疗反应良好。系统性念珠菌病通常见于细胞介导的免疫缺陷患者,以及接受积极的癌症治疗,免疫抑制或移植治疗的患者。

    临床表现:

    1.口咽念珠菌病: 包括鹅口疮,舌炎,口腔炎和角膜炎。

    急性口腔念珠菌病在健康成年人中很少见,但可能发生在多达5%的新生儿和10%的老年人中。但是,由于糖尿病,白血病,淋巴瘤,恶性肿瘤,嗜中性白血球减少症和HIV感染,常与严重的免疫功能障碍有关,可作为艾滋病临床进展的预测指标。广谱抗生素,皮质类固醇,细胞毒性药物和放射疗法的使用也是诱发因素。临床上,类似乳凝乳的白色斑块在颊粘膜上形成,而在舌头,牙龈,上颚或咽部上很少见。症状可能不存在,或包括口腔灼热或干燥,味觉下降和吞咽疼痛。

    2.皮肤念珠菌病:包括间质性,尿布念珠菌病,甲沟炎和甲癣。

    三叉性念珠菌病最常见于腋窝,腹股沟,乳腺间和乳腺下褶,臀间褶,指间间隙和脐部。皮肤的水分,热量,摩擦和浸渍是正常患者的主要诱因,但是肥胖,糖尿病,温水浸泡或阻塞皮肤以及使用广谱抗生素是另外的因素。病变由湿润的黄斑红斑皮疹组成,周围健康皮肤上存在典型的附属病变。

    由于不规则更换不洁的尿布,慢性湿气和局部皮肤浸软与氨气刺激相关的不卫生条件下,婴儿尿布念珠菌病很常见。再次产生具有糜烂和附属脓疱的特征性红斑病变,皮肤褶皱和折痕突出。

    指甲不断出现湿润的人,尤其是糖溶液或面粉接触,可能会浸软指甲褶皱和表皮。病变的特征是患处的指甲出现疼痛的红斑肿胀。在慢性病例中,感染可能会发展成导致甲癣,并使角质层完全脱离指甲板。

    慢性的 念珠菌属 甲癣通常会导致指甲组织的完全破坏,在患有慢性粘膜皮肤念珠菌病或影响宿主激素或免疫状态的其他潜在因素的患者中可见。这些包括糖尿病,甲状旁腺功能低下,艾迪生氏病,甲状腺功能异常,营养不良,吸收不良和各种恶性肿瘤。类固醇,抗生素和抗有丝分裂剂的使用也可能是促成因素。

    3.外阴念珠菌病和龟头炎:

    外阴阴道念珠菌病是女性的常见病,通常与使用广谱抗生素,妊娠中期,阴道pH低和糖尿病有关。性活动和口服避孕药也可能是促成因素,感染可能扩展到会阴,外阴和整个腹股沟区域。与口腔念珠菌病相关的慢性难治性念珠菌病也可能是HIV感染或艾滋病的表现。症状包括剧烈的外阴瘙痒,灼热,红斑和性交困难,伴有乳白色,凝乳状分泌物。

    在龟头炎的情况下,应排除糖尿病,并应调查性伴侣的外阴阴道炎。症状包括在阴茎或包皮过长处出现红斑,瘙痒和膀胱小脓疱。感染在未割包皮的男性中更为常见,卫生条件差也可能是一个因素。

    4.慢性粘膜皮肤念珠菌病:

    慢性粘膜皮肤念珠菌病是一种持续性念珠菌病,通常是由 C. albicans, 对细胞介导的免疫力有各种代谢紊乱的患者,其皮肤,指甲和粘膜会出现这种情况。这些包括白细胞功能或内分泌失调,例如甲状旁腺功能低下,艾迪生氏病,甲状腺功能低下,糖尿病,甲状腺功能障碍和多腺自身免疫病。患者通常是孩子。 念珠菌属 肉芽肿是一种严重的局部形式,可能伴有或不伴有以明显的高角质肉芽肿性病变为特征的内切病。

    5.新生儿和先天性念珠菌病:

    低出生体重和年龄,延长的血管内导管插入术和使用抗生素药物是新生儿系统性念珠菌病的易感性原则。血液培养通常是阳性的,并且脑膜炎的发病率也很高。由于在输尿管或肾盂中形成真菌球而引起的肾脏并发症也可能发生。在子宫内获得的先天性念珠菌病通常以广泛性红斑性水疱疹的形式局限于皮肤,但是子宫内念珠菌病也可能导致流产。

    6.食道念珠菌病:

    食管念珠菌病通常与艾滋病和白血病或实体瘤治疗后的严重免疫抑制有关。经常伴有口腔念珠菌病。食道炎也可能导致败血症和传播念珠菌病。症状包括胸骨下区域灼痛,吞咽困难,恶心和呕吐。临床诊断依赖于放射学和内窥镜检查结果,通常表现为白色粘膜斑块,红斑类似于口腔念珠菌病中见到的斑块。也可能存在单纯疱疹或巨细胞病毒(CMV)感染,临床诊断可能需要通过组织病理学和培养进行确认。

    7.胃肠道念珠菌病:

    患有急性白血病或其他血液系统恶性肿瘤的患者可能有许多胃溃疡,较少见十二指肠和肠。穿孔可导致腹膜炎和血源性扩散到肝脏,脾脏和其他器官。胃或肠粘膜的定植和侵袭通常伴随着大量酵母的排泄,这些粪便可能在粪便中被发现。

    8.肺念珠菌病:

    可以通过导致弥漫性肺炎的血行播散或通过口咽念珠菌病患者的支气管扩张来获得肺念珠菌病。婴儿中也有从口腔中吸入酵母的报道。肺念珠菌病由于非特异性的放射学和文化发现而难以诊断,并且大多数患者,特别是尸体剖检中存在粒细胞减少症的患者。肺泡灌洗或痰标本中酵母菌的存在不是特异性的,血液培养也可能是阴性的。不幸的是,只有组织病理学才能提供确定的诊断,而且对于有凝血问题的患者并非总是可能的。

    9.腹膜炎:

    念珠菌属 腹膜炎可能是由于溃疡,憩室性结肠炎,手术或腹腔内肿瘤引起的用于腹膜透析(CAPD)或胃肠道穿孔的留置导管定植引起的。症状包括发烧,腹痛,压痛和腹膜透析液混浊,每百毫米/毫米大于1003念珠菌属 除非患者没有受到严重的免疫抑制,否则腹膜炎通常仍位于腹腔。

    10.尿道念珠菌病:

    抗生素或皮质类固醇治疗期间可能会出现短暂的无症状念珠菌,这会促进细菌的生长。 Candida, 在整个胃肠道和生殖道中,大多数下泌尿道感染是由于酵母从这些部位的局部扩散所致。这种情况在女性中最常见。 念珠菌属 膀胱炎或膀胱移行可能是由于长期插管并伴有抗生素治疗,糖尿病和糖尿,解剖性尿路病,先前的膀胱内镜检查或手术,糖尿病性神经源性膀胱,前列腺肥大引起的慢性出口梗阻或宫颈癌的盆腔照射引起的。

    肾念珠菌病(肾盂肾炎)通常是上升感染的结果,或更常见的是从另一个器官的血源性扩散。症状包括发烧,僵硬,腰痛和腹痛。肾脏骨盆中真菌球的形成,尽管很少见,可能会使感染复杂化。诱发因素包括尿路收缩,局部乳头坏死,尿道或膀胱导管和糖尿病。即使多达80%的散播性念珠菌病患者也有肾脏感染和相关的念珠菌病,但仅靠尿液培养并不是诊断散播性感染的可靠方法。

    念珠菌患者的实际问题是区分定植和/或污染和感染。因此,确定是否存在肾功能或感染是否仅限于膀胱非常重要。真菌学发现通常是不确定的,这使得临床参数很重要。以下标准提示肾脏感染;在患有医源性易感因素和/或潜在疾病的患者中,通过耻骨上抽吸,阳性血液培养和阳性免疫沉淀沉淀结果或血清学转化获得尿液样本中的酵母菌分离。

    应当指出的是,许多临床医生不建议耻骨上抽吸术,因为它们是侵入性的并且需要更多的专业知识,尤其是在免疫功能低下的患者中。还建议实验室报告有必要从高风险免疫抑制患者的尿液样本中分离出任何酵母菌。

    11.脑膜炎:

    念珠菌属 脑膜炎是一种罕见的实体,主要见于低出生体重的败血病新生儿以及血液系统恶性肿瘤,复杂的神经外科手术或脑室内假体装置(例如脑室-腹膜分流)的患者。症状包括发炎的脑膜刺激。新生儿的诊断要求临床医生高度怀疑脑膜炎是败血病的后遗症。检测 念珠菌属 涂片中的细胞很难将其与CSF分离。

    12.肝和肝脾念珠菌病:

    患有严重中性白细胞减少症(通常是急性白血病)的患者会发生肝脾念珠菌病。症状包括发烧,肝脾肿大和血液中碱性磷酸酶浓度升高。组织病理学显示弥漫性肝和/或脾坏死性病变或脓肿,其中含有少量假菌丝。但是,血液和活检培养物通常是阴性培养物。由于无法对这些患者进行充分的活检,因此通常很难进行明确的诊断。

    13.心内膜炎,心肌炎和心包炎:

    心内膜炎是心脏念珠菌病的最常见形式。最常见的诱发因素是既存的瓣膜病,并伴有静脉内导管插入术和抗生素治疗,静脉内药物滥用,心脏手术和瓣膜假体。临床症状包括发烧,杂音,充血性心力衰竭,贫血和脾肿大。血液培养通常是阳性的,超声心动图和血清学检测 念珠菌属 抗体(免疫扩散沉淀蛋白测试)是其他有用的诊断程序。心肌脓肿,动脉栓塞和化脓性心包炎是其他罕见的并发症 念珠菌属 败血症或手术。

    14.念珠菌血症(念珠菌败血症)和传播性念珠菌病:

    念珠菌血症已定义为血液中存在或不存在内脏受累的酵母菌。然后,一种或多种其他器官系统会发生血源性传播,并形成大量微脓肿。 念珠菌属 据报道,这种细菌导致住院患者中败血症病例的高达15%。

    诱发因素包括静脉内导管,使用抗菌药物,导尿管,手术程序,皮质类固醇疗法,中性粒细胞减少,严重烧伤,父母营养以及化学疗法引起的口咽或胃肠道粘膜损害。一个特征性表现是中性粒细胞减少性心动过速和呼吸困难患者的抗生素耐药性发烧。低血压也很常见,皮肤病变也可能发生。

    当从血液或组织活检组织中分离酵母时,诊断很简单,但是这种情况并不常见。即使在已证实患有传播性念珠菌病的患者中死亡,尤其是在粒细胞减少症患者中,血液培养通常仍保持阴性。如果可能,应吸出可疑病灶,包括关节,腹膜,CSF甚至玻璃体标本。以及肝和/或肺活检。然而,组织病理学通常不是可行的选择,因为活检是由于患者潜在疾病而禁忌的。最后,从更易接近的无菌部位(如尿液)中检测酵母菌的方法非常普遍,因此没有诊断价值。在这种情况下,对于临床怀疑未经证实的传播性念珠菌病,只有皮肤和/或眼部病变才能迅速确认诊断。特异性,可靠的血清学检测仍不普遍。在这些情况下,通常开始经验性抗真菌治疗。

    15.眼念珠菌病:

    念珠菌属 眼内炎通常与念珠菌血症,留置导管或滥用药物有关,但是在严重的中性粒细胞减少症患者中很少见。病变通常位于黄斑附近,患者抱怨视力模糊。外生的 念珠菌属 眼内炎很少见,但已有眼外伤或手术后报道的病例。同样,创伤后也有结膜和角膜感染的记录。

    16.念珠菌性念珠菌病:

    在新生儿或中性粒细胞减少的患者中,关节炎可能是念珠菌血症的晚期后遗症。假肢或类风湿关节也容易感染 念珠菌属 可以在手术过程中通过血行扩散或直接接种或关节内注射皮质类固醇进行。膝盖是负重或完全伸展时疼痛的主要部位。诊断取决于从通过针吸或滑膜活检获得的关节液中分离酵母。

    17.其他形式的念珠菌病:

    As candidiasis is an iatrogenic, nosocomial infection which is usually endogenous in origin many other clinical manifestations may occur, especially in the debilitated patient. For example, the reported cutaneous, ocular and arthritic manifestations reported in heroin addicts; fever, rash and myalgia associated with leukemia patients; 念珠菌属 cholecystitis; 念珠菌属 前列腺炎;胰腺脓肿会厌炎和骨髓炎,仅举几例。

    侵袭性念珠菌病的临床组和/或诱发因素的摘要。

    中性粒细胞减少症(尤其是>7天)。
    血液系统恶性肿瘤。
    实体瘤恶性肿瘤。
    术后重症监护患者。
    延长静脉插管。
    广谱或多种抗生素治疗。
    糖尿病性脑炎。
    父母的营养。
    严重灼伤。
    新生儿
    皮质类固醇疗法。
    静脉药物滥用。

    实验室诊断:

    1.临床资料: 
    皮肤和指甲刮屑;尿液,痰液和支气管冲洗液;脑脊液,胸膜液和血液;各种内脏器官和留置导管尖端的组织活检。

    2.直接显微镜: 
    (a)皮肤和指甲应使用10%的KOH和Parker墨水或白色的荧光粉检查; (b)应当对渗出液和体液进行离心分离,并使用10%的KOH和Parker墨水或钙氟荧光粉白色固定物和/或克染色的涂片检查沉淀物; (c)组织切片应使用PAS消化液,Grocott的二甲胺银(GMS)或革兰氏染色剂进行染色。注意 念珠菌属 可能会错过H&E染色的部分。检查标本中是否存在小的,圆形到椭圆形,薄壁的,正在萌芽的酵母细胞簇(芽孢杆菌)和分支的假菌丝。 念珠菌属 假菌丝可能很难与曲霉 当未在肝活检中观察到狂犬病时出现菌丝。

    解释: 
    通常,即使实验室无法培养酵母菌,也应认为来自无菌部位的直接显微镜检查阳性,尤其是组织活检阳性。此外,如果临床表现支持该诊断,则应认为在皮肤,口腔,食道和阴道病变的刮擦或涂片中出现假菌丝很重要。但是,在这种材料中发现刚发芽的酵母细胞的诊断意义不大。 Note, 当在涂片中不会观察到假菌丝 毛 涉及到诊断,将需要其他支持证据。无菌体液(例如CSF,玻璃体液,关节液和腹膜液)的直接显微镜检查相对不敏感,通常需要阳性培养才能做出诊断。

    3.文化:
     
    菌落通常为白色至乳白色,表面光滑,从无光泽到蜡状。

    解释: 
    来自血液或其他无菌体液或组织活检的阳性培养物应被认为是重要的。裂解离心法是目前最敏感的分离方法 念珠菌属 从血。但是,从非无菌标本(如痰液,支气管灌洗液,食道刷牙,尿液,粪便和手术引流管)获得的阳性培养物无诊断价值。同样,没有直接显微镜检查的证据就不能培养皮肤或粘膜病变。 念珠菌属 通常从没有念珠菌病的正常人的口腔,阴道,肛门和湿润的皮肤表面中分离出这种细菌。

    4.血清学: 
    已经设计出各种血清学方法来检测是否存在 念珠菌属 抗体,范围从免疫扩散到更敏感的测试,例如反免疫电泳(CIE),酶联免疫吸附测定(ELISA)和放射免疫测定(RIA)。然而,这些在免疫受损的患者中通常是阴性的,尤其是在感染开始时。据报道,在CIE测试中产生四个或更多沉淀蛋白系可诊断易感患者的念珠菌病。

    还已经开发了通过免疫学或非免疫学方法测试循环抗原的方法。在非免疫学技术中,使用气相色谱(GLC)检测细胞壁的甘露糖衍生物或代谢副产物D-阿拉伯糖醇已被证明是最有用的。已经使用了通过免疫学方法(例如ELISA或RIA)检测抗原的方法,但是对于小型实验室乳胶凝集试验,糖蛋白抗原已被证明是最有用的方法,尽管已报道了多种结果。

    必须强调的是,对于 Candida, 特别是在中性粒细胞减少症患者中,通常很困难,必须与其他诊断方法相关联。确实会出现假阴性和假阳性结果。 Hopwood和Evans(1991)对当前可用的血清学方法进行了很好的综述。

    5.识别: 
    属 念珠菌属 其特征是通过多边出芽繁殖的球状到伸长的酵母样细胞或芽孢杆菌。最 念珠菌属 种还以发育良好的假菌丝为特征,但是这种特征可能不存在,特别是在属中正式包括的那些种中拟南芥。 关节炎,球囊炎和菌落色素沉着总是不存在。属内 Candida, 发酵,硝酸盐同化和肌醇同化可能存在或不存在,但是,所有肌醇阳性菌株均会产生假菌丝。

    致病因素:

    白色念珠菌 
    假丝酵母 
    假丝酵母 
    光滑念珠菌 复杂
    假丝酵母 
    假丝酵母 
    副念珠菌 复杂
    皱念珠菌 
    热带假丝酵母
    紫花苜蓿 (以前 假丝酵母(Candida lusitaniae) 
    Fabyii网络虫 (以前 念珠菌 
    汉逊德巴利酵母 (以前 念珠菌 
    马克斯克鲁维酵母 (以前 念珠菌kefyr)
    瓜叶菌(以前 念珠菌(Candida guilliermondii)
    毕赤酵母 (以前 克鲁斯假丝酵母) 
    挪威毕赤酵母 (以前 挪威念珠菌 
    ul(以前 念珠菌 
    柳条柳条 (以前 假丝酵母 
    解脂耶氏酵母 (以前 解脂假丝酵母

    管理: 请参阅治疗指南部分。

    进一步阅读:
    阿杰洛L和R.J.干草。 1997.医学真菌学第4卷Topley& 威尔逊的微生物学和传染性感染。第9版,伦敦阿诺德。
    巴内特 等。 1990。酵母的特性和鉴定。纽约剑桥大学出版社。也可以使用计算机识别密钥。
    Chandler FW。,W。Kaplan和L. Ajello。 1980.彩色图谱和真菌病的组织病理学教科书。伦敦沃尔夫医疗出版物有限公司。
    Elewski BE。 1992。皮肤真菌感染。皮肤病学主题。 Igaku-Shoin,纽约和东京。
    Ellis,D.H.,D,Marriott和T.Sorrell。念珠菌和隐球菌感染。交互式CD-ROM,辉瑞澳大利亚公司。
    Kreger-van Rij. 1996. [4th edition due out any time] The yeasts a taxonomic study. Elsevier Science Publishes B.V. Amsterdam.
    Kwon-Chung KJ和JE Bennett1992。医学真菌学研究& Febiger。
    赔率F.C. 1988年。 念珠菌属 和念珠菌病。第二版伦敦Bailliere Tindall。
    理查森医师和DW Warnock。 1993年。《真菌感染:诊断和管理》。布莱克韦尔科学出版物,伦敦。
    Rippon JW。 1988年。医学真菌学WB Saunders Co.
    Warnock DW和MD理查森。 1991年。受感染患者的真菌感染。第二版。约翰·威利& 儿子们

  • 隐球菌病

    隐球菌病是一种慢性,亚急性的急性肺,全身或脑膜疾病,由环境中的传染性繁殖体(孢子孢子和/或干燥的酵母细胞)吸入引起。原发性肺部感染没有诊断症状,通常是亚临床的。传播时,真菌通常表现出对中枢神经系统的偏爱,但是皮肤,骨骼和其他内脏器官也可能参与其中。虽然 新甲壳虫 和 加蒂 被认为是主要的致病物种, 隐球菌 和 劳伦氏梭菌 有时也与人类感染有关。

    临床表现:

    隐球菌 是一种封装的担子菌类酵母菌,对人和动物的呼吸系统和神经系统有偏爱。两种 新甲壳虫 和 C。 加蒂 在生化和分子技术上都可以区分。

    In humans, 新甲壳虫 主要影响免疫功能低下的宿主,是真菌性脑膜炎的最常见原因;在世界范围内,有7-10%的艾滋病患者受到影响。艾滋病相关的隐球菌病占每年报告的所有隐球菌感染的50%,通常发生在HIV患者的CD4淋巴细胞计数低于200 / mm3时。脑膜炎是主要的临床表现,以发烧和头痛为最常见的症状。弥漫性隐球菌病患者中多达15%发生继发性皮肤感染,通常预后不良。病变通常以小丘疹开始,随后溃疡形成,但也可能表现为脓肿,红斑结节或蜂窝织炎。这个品种在世界各地都有发现。

    相反,隐球菌病的分布是由于 加蒂隐球菌 由于受地域限制,通常会感染非免疫功能低下的宿主,其特征是肺和/或脑部大量肿物(隐球菌),神经系统疾病的发病率很高。在澳大利亚,巴布亚新几内亚,非洲部分地区,地中海地区,印度,东南亚,墨西哥,巴西,巴拉圭和南加州,人类疾病是地方病。

    1.肺隐球菌病:
    无症状运输 隐球菌 据报道,由于正常的环境暴露,从呼吸道,特别是痰液和健康人的皮肤中,已经得到了报道。此外,患有慢性肺部疾病(例如支气管炎和支气管扩张)的患者也可能出现无症状的定植, 隐球菌 多年来一直与痰液隔离

    亚临床隐球菌病可能是环境暴露引起的,正常人可能会出现自限性肺炎并伴有敏化作用。大多数这种类型的原发感染没有诊断症状,通常只能通过常规的胸部X光检查发现。如果出现症状,则包括咳嗽,低烧和胸膜炎疼痛。

    当某些患者的原发性感染可能无法轻易解决时,可能会在某些患者中发生侵袭性肺隐球菌病,导致慢性肺炎在数年内进展缓慢。患者可能会发热,并伴有咳嗽,但是许多肺部病变通常无症状,尤其是在形成慢性肉芽肿时。慢性肺隐球菌病也增加了传播至中枢神经系统的风险。


    2.中枢神经系统:
    向大脑和脑膜的传播是隐球菌病最常见的临床表现,包括脑膜炎,脑膜脑炎或扩大的隐球菌。

    脑膜炎是最常见的临床形式,占病例总数的85%,但是临床症状很少出现。症状通常会在几个月后缓慢发展,最初包括头痛,随后出现嗜睡,头晕,烦躁,神志不清,恶心,呕吐,颈部僵硬和局灶性神经系统缺陷,例如共济失调。在感染的后期也可能出现视力下降和昏迷。急性发作病例也可能发生,尤其是在疾病广泛的患者中,这些患者可能迅速恶化并在几周内死亡。

    由于侵犯大脑皮层,脑干和小脑而引起的脑膜脑炎是一种罕见的快速暴发性感染,通常在短时间内导致昏迷和死亡。症状包括对治疗的反应缓慢以及脑水肿或脑积水,尤其是乳头状水肿的体征。

    隐球菌是一种罕见的实体,其特征是局部,实体,肿瘤样肿块,通常见于脑半球或小脑,或很少见于脊髓。症状与颅内肿物扩大相一致,包括头痛,嗜睡,恶心,呕吐,精神变化,言语不清,复视,步态不稳,昏迷,瘫痪和偏瘫。这些症状可能模仿脑肿瘤,可能会延迟真正的诊断。


    3.皮肤隐球菌病:
    溃疡性病变或蜂窝组织炎形式的原发性皮肤隐球菌偶发,特别是在免疫抑制的患者中。这些病变可能会自发消退或接受全身抗真菌治疗。但是,应仔细监测所有有皮肤病变的患者,以防可能扩散到中枢神经系统。

    弥漫性隐球菌病患者中多达15%发生继发性皮肤感染,通常预后不良。病变通常以小丘疹开始,随后溃疡形成,但也可能表现为脓肿,红斑结节或蜂窝织炎。

    在患有艾滋病的患者中,皮肤表现代表着弥漫性隐球菌病的第二常见部位。病变常发生在头部和颈部,可能表现为丘疹,结节,斑块,溃疡,脓肿,皮肤溃疡斑块,疱疹样病变,同时模仿软疣和卡波西氏肉瘤的病变。肛门溃疡也可能发生。

    4.骨隐球菌病:
    骨性隐球菌病最多发生在10%的传播病例中,可能涉及骨突出,颅骨和椎骨。病变是溶解性的,没有骨膜反应,据报道运动时出现钝痛症状。也有偶发性关节炎的病例报道,主要累及膝关节。

    5.眼隐球菌病:
    人齿鱼
    由于颅内压升高,隐球菌病的眼部表现通常包括乳头水肿和视神经萎缩。隐球菌病的其他眼部症状并不常见,通常是由于传播而发生的。

    6.其他形式的隐球菌病:
    新型隐球菌 通常从散播感染患者的尿液中分离出来。偶尔会出现肾盂肾炎或前列腺炎的体征。隐球菌病的其他罕见形式包括肾上腺皮质病变,心内膜炎,肝炎,鼻窦炎和局部食管病变。

    实验室诊断:

    1.临床资料: 
    脑脊液(CSF),活检组织,痰,支气管冲洗液,脓液,血液和尿液。

    2.直接显微镜: 
    (a)对于渗出液和体液,请使用印度墨水在盖玻片下制作薄的湿膜,以展示封装的酵母细胞。在印度墨水染色之前,可能需要用10%KOH消化痰和脓液。 (b)对于组织切片,请使用PAS摘要,GMS和H&E,黏胭脂红染色也可用于证明多糖胶囊。检查球形的到卵圆形的,芽胞状的酵母细胞,周围被宽大的胶状胶囊包围。Note, 非封装的变体虽然很少见,但也可能出现。

    解释: 
    即使在没有临床症状的情况下,在脑脊液,活检组织,血液或尿液中囊封的酵母细胞的展示也应被认为是重要的。即使痰标本阳性也应被认为具有潜在意义,即使 隐球菌 也可能以腐生菌的形式出现在呼吸道分泌物中。基本上,应从任何位置检查所有隐球菌显微镜阳性的患者的传播疾病,尤其是通过培养和抗原检测。

    3.文化: 
    将标本接种到主要的隔离培养基上,例如Sabouraud的葡萄糖琼脂。寻找半透明,光滑的凝胶状菌落,之后变成非常粘液状和奶油色。

    解释: 
    的隔离 新甲壳虫 要么 加蒂 任何地方的感染都应被认为是重要的,没有临床症状的患者应进行彻底调查以检查是否有播散性疾病。 CSF的积极文化是确定的。但是,呼吸分泌物的阳性培养,特别是在没有临床症状的患者中,需要谨慎解释,直到获得更多支持证据为止。隔离 隐球菌 要么 劳伦氏梭菌,也应谨慎解释,因为这些物种是不常见的病原体,因此,再次需要其他支持性临床和微观证据。

    4.血清学: 
    应当指出,在脊液中检测隐球菌荚膜多糖抗原是诊断隐球菌脑膜炎患者的首选方法。在艾滋病患者中,近100%的病例可在血清中检测到隐球菌抗原。但是,在非艾滋病患者中,血清中抗原检测的敏感性较低,据报道只有约60%的隐球菌病患者为阳性。注意,血清样品应该用链酶预处理,以增强抗原的检测并避免假阴性结果。

    5.识别: 
    属 隐球菌 其特征是通过多边出芽繁殖的球状到伸长的酵母样细胞或芽孢杆菌。假菌丝不存在或基本。在固体培养基上,培养物的外观通常呈粘液状或粘稠状。可能会产生红色,橙色或黄色的类胡萝卜素色素,但是大多数物种的年轻菌落通常没有色素,并且呈乳白色。大多数菌株具有包囊的细胞,其包囊形成的程度取决于培养基。在某些生长条件下,胶囊可以包含淀粉样化合物,它们被许多菌株释放到培养基中。属内 Cryptococcus, 糖的发酵是阴性的,硝酸盐的吸收是可变的,肌醇的吸收是阳性的。属 隐球菌 类似于属 红杜鹃. 两者之间的显着区别是肌醇的同化作用,在 隐球菌。

    6.致病因素:
    albidus隐球菌,laurentii隐球菌,neoformans隐球菌,gattii隐球菌。
     
    进一步阅读:
    阿杰洛L和R.J.干草。 1997.医学真菌学第4卷Topley& 威尔逊的微生物学和传染性感染。第9版,伦敦阿诺德。
    Ellis,D.H。和T.J.菲佛1992.生态学 新型隐球菌。欧元。 J.流行病。 8:3
    Ellis,D.H.,D,Marriott和T.Sorrell。念珠菌和隐球菌感染。交互式CD-ROM,辉瑞澳大利亚公司。
    Kwon-Chung KJ和JE Bennett1992。医学真菌学研究& Febiger。
    理查森医师和DW Warnock。 1993年。《真菌感染:诊断和管理》。布莱克韦尔科学出版物,伦敦。
    Rippon JW。 1988年。医学真菌学WB Saunders Co.
    Warnock DW和MD理查森。 1991年。受感染患者的真菌感染。第二版。约翰·威利& 儿子们

  • 曲霉病

    曲霉病是由该属成员引起的一系列人类和动物疾病 曲霉。 其中包括:(1)由于摄入受污染的食物而引起的霉菌毒素中毒; (2)体孔中存在分生孢子或生物体短暂生长的过敏和后遗症; (3)在预先形成的空腔和衰弱的组织中定植而无延伸; (4)肺等器官的浸润性,炎性,肉芽肿性,麻醉性疾病; (5)全身性和致命性播散性疾病。疾病的类型和严重程度取决于宿主的生理状态和 曲霉 参与。病因是世界性的,包括 烟曲霉 complex, 黄曲霉 complex, 黑曲霉 complex, nidulans 和 土曲霉 复杂。

    临床表现:

    1.肺曲霉病:包括过敏性,曲霉病和浸润性曲霉病。
    肺曲霉病的临床表现很多,从无害腐生菌定植到急性浸润性疾病。

    过敏性曲霉病是由吸入哮喘引起的临床实体的连续体,其范围从外在性哮喘到外在性过敏性肺泡炎到过敏性支气管肺曲霉病(超敏性肺炎)。 曲霉 分生孢子。特征包括哮喘,间断性或持续性肺浸润,外周嗜酸性粒细胞增多,皮肤测试阳性 曲霉 抗原提取物,免疫扩散沉淀蛋白抗体阳性试验 曲霉,升高的总IgE和升高的针对 曲霉。 塞痰和慢性支气管炎病史也很常见。症状可能较轻,没有后遗症,但反复发作经常发展为支气管扩张和纤维化。

    非侵入性曲霉病或曲霉菌(真菌球)是由预先形成的蛀牙(通常继发于结核病或结节病)的腐生菌定殖引起的。特征通常包括咯血和痰液染色,免疫扩散沉淀蛋白阳性抗体检测 曲霉,并且针对的IgE升高 曲霉。 但是,许多病例无症状,通常可通过常规的胸部X线检查发现。

    急性浸润性肺曲霉病。诱发因素包括中性粒细胞减少症(尤其是白血病患者或接受骨髓移植的患者)延长,皮质类固醇疗法,细胞毒性化学疗法以及在较小程度上患有AIDS或慢性肉芽肿病的患者。临床症状可能模仿急性细菌性肺炎,包括发烧,咳嗽,胸膜疼痛,出血性梗塞或麻醉性支气管肺炎。典型的患者是粒细胞减少症,正在接受广谱抗生素治疗无法解释的发热。放射学特征可能是非特异性的,血清抗体沉淀素的检测通常也为阴性。临床认可是必不可少的,因为这是免疫抑制患者中曲霉病的最常见形式。

    慢性麻醉性曲霉病是一种缓慢的,缓慢的进行性,"半侵入性" 轻度免疫抑制的患者,尤其是先前有肺部疾病史的患者所见的感染形式。糖尿病,结节病和低剂量糖皮质激素治疗可能是其他诱发因素。常见症状包括发烧,咳嗽和痰液产生;血清抗体沉淀素阳性也可被检测到。

    2.传播性曲霉病:
    可能发生血流传播到其他内脏器官,特别是在严重免疫抑制或静脉吸毒的患者中。脓肿可能发生在大脑(脑曲霉病),肾脏(肾曲霉病),心脏(心内膜炎,心肌炎),骨骼(骨髓炎)和胃肠道中。由于播散或局部创伤或手术后,也可能发生眼部病变(霉菌性角膜炎,眼内炎和眼眶曲霉菌)。

    3.鼻旁曲霉菌病:
    通常公认两种类型的鼻旁窦曲菌病。 (1)无创"曲霉菌" 形式,主要见于非免疫抑制的个体。易感因素包括慢性鼻窦炎病史和引流性鼻窦粘液过多。 (2)一种侵入性形式,通常见于免疫抑制患者。这种形式的临床背景与在犀牛合子菌病中所见的相似。症状包括发烧,鼻炎和侵入眼眶的迹象。

    4.皮肤曲霉病:
    皮肤曲霉病是一种罕见的表现,通常是由于免疫抑制患者的原发性肺部感染传播所致。但是,原发性皮肤曲霉菌病也常发生,通常是由于外伤或定植而引起的。病变表现为具有进行性中央坏死的红斑丘疹或黄斑。

    实验室诊断:

    1.临床资料: 
    肺部疾病患者的痰,支气管冲洗液和气管抽吸物以及散发性疾病患者的组织活检。

    2.直接显微镜: 
    (a)痰液,洗涤液和吸出液可在10%的KOH中湿润& 派克墨水或Calcofluor和/或革兰氏染色涂片; (b)组织切片应用H染色&E,GMS和PAS摘要。注意曲霉 H菌丝可能会丢失&E染色的部分。检查标本中是否存在二分枝,分隔的菌丝。

    解释: 
    透明质酸,支链状菌丝的存在,与曲霉 在任何标本中,具有支持性临床症状的患者均应被认为具有重要意义。活检和组织浸润的证据尤为重要。请记住,直接显微镜检查或组织病理学未提供对病原体的具体鉴定。

    3.文化: 
    临床标本应接种到主要的隔离培养基上,例如Sabouraud的葡萄糖琼脂。菌落生长迅速,可以是白色,黄色,黄棕色,棕色到黑色或绿色。

    解释: 
    曲霉 
    该物种被公认为常见的环境空气传播污染物,因此非无菌标本(如痰液)的阳性培养不能证明感染。但是,检测 曲霉 (特别 烟曲霉 和 黄曲霉) 在痰培养中,来自具有适当易患病条件的患者,可能具有诊断意义,应考虑经验性抗真菌治疗。不幸的是,侵袭性肺曲霉病患者通常痰液培养阴性,因此肺活检是明确诊断的前提。

    4.血清学: 
    免疫扩散测试,用于检测抗 曲霉 已证明这些物种在诊断变应性,曲霉菌和侵袭性曲霉病中具有价值。但是,它们绝不能单独使用,而必须与其他临床和诊断数据相关联。几种检测抗原的抗原测试曲霉 现在可以从血液,尿液和CFS中获得。的 (1→ 3)-β-D-葡聚糖检测可检测多种真菌病原体,包括曲霉,念珠菌,镰刀菌,滴虫 并提供了几种商业套件(FungiTec G,Fungitell)。

    但是,使用最广泛的系统是曲霉 半乳甘露聚糖酶联免疫吸附试验(Platelia® 曲霉 ELISA试剂盒)。  的曲霉 半乳甘露聚糖(GM)检测的特异性为89-93%。灵敏度为61-71%;净现值95-98%; PPV为26-53%(Meta分析27研究Pfeiffer等。 CID 2006)。但是,由于半乳甘露聚糖可迅速从血液中清除-建议每周两次连续筛查以进行最佳诊断。


    5.识别:
     
    曲霉 菌落通常快速生长,呈白色,黄色,黄褐色,棕色至黑色或绿色阴影,并且大多由密集的直立分生孢子组成。分生孢子终止于囊泡,囊泡被单栅栏状的phialides层(uniseriate)或一层对接的细胞(metaule)所覆盖,这些细胞带有小的phialides轮(所谓的biseriate结构)。囊泡,phialides,metulae(如果存在)和分生孢子形成分生孢子头。分生孢子是单细胞的,光滑的或粗糙的壁,透明的或有色的,是basatecatenate,形成长的干链,可能发散(辐射)或聚集在紧凑的列(列)。一些物种可能产生Hülle细胞或菌核。

    6.致病因素:
    曲霉属 人齿鱼 黄曲霉 complex, 烟曲霉 complex, 构巢曲霉 complex, 黑曲霉 complex, 曲霉 特雷克斯 复杂。

    进一步阅读:
    Chandler FW。,W。Kaplan和L. Ajello。 1980.彩色图谱和真菌病的组织病理学教科书。伦敦沃尔夫医疗出版物有限公司。
    Kwon-Chung KJ和JE Bennett1992。医学真菌学研究& Febiger。
    理查森医师和DW Warnock。 1993年。《真菌感染:诊断和管理》。布莱克韦尔科学出版物,伦敦。
    Rippon JW。 1988年。医学真菌学WB Saunders Co.
    Warnock DW和MD理查森。 1991年。受感染患者的真菌感染。第二版。约翰·威利& 儿子们

  • 猪孢子虫病(Pseudallescheriasis)

    鞘孢菌 和 孢子虫 感染

    在疾病种类和严重程度方面类似于由 曲霉. 绝大多数感染是肌瘤,其余包括眼,耳,中枢神经系统,内脏器官感染,更常见的是肺部感染。感染是由于吸入空气传播的分生孢子或由于穿透性损伤导致的真菌成分外伤性植入所致。病因是 臭皮小孢子,紫红色的小孢子, 伯氏假单胞菌 和 多产Lomentospora。

    临床表现:

    1. Scedosporium apiospermum, 鞘孢菌 博伊迪 和 ur草 感染:

    引流支气管或鼻旁鼻窦排空不良的患者的外耳无创定植和肺部定植"真菌球" 预成型型腔中的形成类似于 曲霉。

    正常患者的侵袭性感染通常是由外伤性植入引起的。在正常患者中,真菌病以抗性的小菌落或谷粒形式存在于组织中,是真菌病。其次是穿透性关节损伤,特别是膝盖的损伤,导致关节炎和骨髓炎。其他表现包括霉菌性角膜炎和非霉菌瘤,如皮肤和皮下感染。

    在接受皮质类固醇治疗和免疫抑制疗法的器官移植,白血病,淋巴瘤,系统性红斑狼疮或克罗恩病患者中,也有侵袭性感染的报道。感染包括浸润性鼻窦炎,肺炎,患有骨髓炎的关节炎,皮肤和皮下肉芽肿,脑膜炎,脑脓肿,眼内炎和播散性全身疾病。

    2. 产多孢子虫 感染:

    临床表现的频谱类似于上述 Scedosporium。 免疫抑制患者,尤其是中性粒细胞减少症和移植后治疗时间较长的患者中,有传播性疾病的报道。外耳,鼻旁窦和肺(包括"真菌球" 已经报道。甲癣和霉菌性角膜炎的病例也有记录。但是,局部浸润性感染,特别是关节穿透伤后的化脓性关节炎和骨髓炎,现在已成为一个新兴的临床问题,占报告病例的80%。培养物鉴定很重要,因为这种真菌通常对抗真菌治疗有抵抗力,治疗可能需要手术干预。

    实验室诊断:

    1.临床资料: 
    肺部疾病患者的痰液,支气管冲洗液和气管抽吸物以及皮下和弥漫性疾病患者的组织活检。

    2.直接显微镜: 
    (a)痰液,洗涤液和吸出液可在10%的KOH中湿润& 派克墨水或Calcofluor和/或革兰氏染色涂片; (b)组织切片应用H染色&E,GMS和PAS摘要。注意 的菌丝元素鞘孢菌 博伊迪多角藻 与那些没有区别曲霉 菌丝,可能在H中错过&E染色的部分。检查标本中是否有分支,菌丝。

    解释: 
    具有支持的临床症状的患者的任何标本中均存在分支分隔的菌丝菌丝,应被认为是重要的。活检和组织浸润的证据尤为重要。请记住,对特定的病原体进行识别是必要的。

    3.文化:
    菌落生长迅速,呈灰白色,从橄榄灰色到黑色,表面类似绒面革到绒毛。

    解释: 
    S. apiospermum,S. boydii,S. aurantiacum 和 多产乳杆菌 由于是常见的土壤真菌,因此非无菌标本(如痰或皮肤)的阳性培养需要直接的显微镜证据支持才能被认为具有重要意义。来自活组织检查的阳性培养物或来自无菌部位的抽吸材料应被认为是重要的。培养鉴定是区分这些真菌与 曲霉 种类。

    4.血清学: 
    像曲霉病一样,免疫扩散试验对假性伪狂病的诊断也很有价值。但是,目前试剂不是可商购的,抗原提取物必须在实验室中制备。

    5.识别: 
    培养特性和微观形态非常重要,尤其是分生孢子形态,分生孢子在分生孢子细胞上的排列以及分生孢子细胞的形态,在这种情况下为环内酰胺。

    6.致病因素:
    Scedosporium apiospermum, Scedosporiun aurantiacum, Scedosporium boydii, 多产Lomentospora。

    进一步阅读:
    阿杰洛L和R.J.干草。 1997.医学真菌学第4卷Topley& 威尔逊的微生物学和传染性感染。第9版,伦敦阿诺德。
    Gilgado,F.,J。Cano,J。Gene和J. Guarro。 2005。分子的系统发育 波氏假单胞菌 物种复合体:两个新物种的提议。  J.临床。微生物。 43:4930-4942。
    Kwon-Chung KJ和JE Bennett1992。医学真菌学研究& Febiger。
    理查森医师和DW Warnock。 1993年。《真菌感染:诊断和管理》。布莱克韦尔科学出版物,伦敦。
    Rippon JW。 1988年。医学真菌学WB Saunders Co.
    Warnock DW和MD理查森。 1991年。受感染患者的真菌感染。第二版。约翰·威利& 儿子们

  • y菌病(霉菌病)

    术语合子真菌病在最广泛的意义上描述了由于合子菌属成员引起的任何感染。它们是原始的,快速生长的,陆生的,腐生真菌,具有世界性分布。迄今为止,已经描述了约665种,尽管通常很少有人和动物感染。医学上重要的命令和属包括:

    1.毛霉菌和小孢子虫,引起皮下和全身性合子菌病(Mucormycosis)- 根霉属,石楠属,根瘤菌属,Mucor属,Cunninghamella属,Saksenaea,Apophysomyces,Cokeromyces 和 mortierella。

    2.食虫类,引起皮下合子菌病(Entomophthoromycosis)- 分生孢子 和 巴西杆菌属。

    临床表现:

    虚弱的病人的真菌病是已知的最急性和最严重的真菌感染。该疾病通常涉及鼻面部颅骨区域,肺部,胃肠道,皮肤或较少见的其他器官系统。它通常与酸中毒性糖尿病,饥饿,严重烧伤,静脉内药物滥用以及其他疾病(例如白血病和淋巴瘤),免疫抑制疗法或使用细胞毒素和皮质类固醇,使用去铁胺(铁螯合剂治疗铁)有关。过载)和其他重大创伤。感染真菌倾向于侵袭动脉系统的血管,引起栓塞和随后的周围组织坏死。如果要成功进行治疗和治疗,快速诊断非常重要。


    1.鼻脑合胞菌病:
    诱发因素包括不受控制的糖尿病或酸中毒,类固醇诱发的高血糖症,尤其是在白血病和淋巴瘤患者中,肾移植以及皮质类固醇和硫唑嘌呤的同时治疗。感染通常在吸入孢子囊孢子后从鼻旁窦开始,可能涉及眼眶,上颚,面部,鼻子或大脑。

    2.肺合子菌病:
    易感疾病包括血液系统恶性肿瘤,淋巴瘤和白血病,或严重的中性粒细胞减少,用细胞毒素和糖皮质激素治疗,去铁胺治疗;糖尿病和器官移植。感染是由于将孢子囊孢子吸入细支气管和肺泡中导致的,导致肺部侵犯和空化坏死。

    3.胃肠道合子菌病:
    罕见的实体,通常与严重的营养不良有关,尤其是在儿童中,以及会破坏粘膜完整性的胃肠道疾病。摄入真菌成分可能导致原发感染,通常以坏死性溃疡的形式出现。

    4.皮肤癣菌病:
    真菌成分通过皮肤局部外伤性植入,特别是在广泛烧伤,糖尿病或类固醇诱导的高血糖症和外伤患者中。病变的形态学差异很大,但包括斑块,脓疱,溃疡,深脓肿和坏死的坏死斑块。

    5.散发性真菌病: 
    可能来自上述任何一种,特别是在血液系统恶性肿瘤,烧伤,糖尿病或尿毒症的严重衰弱患者中。

    6.仅中枢神经系统: 
    静脉药物滥用。外伤性植入导致脑脓肿。

    实验室诊断:

    1.临床资料: 
    皮肤损伤引起的皮肤刮擦;肺部病变的痰和针头活检;鼻脑病变患者的鼻窦鼻涕,鼻涕和鼻涕;胃肠道和/或播散性疾病患者的活检组织。

    警告: 合子菌真菌具有原始的先天性菌丝菌丝,在活检过程中(尤其是刮擦和抽吸),或者在实验室中切碎或组织研磨过程中,它们经常被破坏并且变得不可行。这就是为什么在直接的显微镜或组织病理学支架上清晰可见的合子真菌通常很难从临床标本中培养出来的原因。如果在临床和/或放射学证据上怀疑有合子菌病,则在收集标本时应避免避免过度的组织损伤,并在实验室中轻轻地将组织分开并直接接种到隔离培养基上。如果您不确定将标本放在盐水或BHI肉汤中,直到直接显微镜检查或冷冻组织学切片的结果已知。如果存在合子菌丝菌丝,请按照上述步骤进行操作,否则将样品匀浆并铺板。

    2.直接显微镜:
    (a)应使用10%的氢氧化钾(KOH)检查刮屑,痰液和分泌液& 派克墨水或Calcofluor支架; (b)组织切片应用H染色&E和GMS。检查标本中是否有较宽的,不经常分隔的薄壁菌丝,这些菌丝通常显示局灶性球茎扩张和不规则分支。

    解释:
    通常,即使实验室无法培养真菌,也应将阳性直接显微镜检查,尤其是来自无菌部位的显微镜检查视为重要。

    3.文化: 
    将标本接种到主要的隔离培养基上,例如Sabouraud的葡萄糖琼脂。大多数合子菌对环己酰亚胺(actidione)敏感,因此不应在培养基中使用该试剂。寻找快速生长的,白色至灰色或褐色,柔软的菌落。

    解释: 
    尽管被认为是常见的实验室污染物,合子菌很少在临床实验室中分离出来。因此,在具有上述任何易感性疾病的患者中,特别是糖尿病或免疫抑制和/或临床症状中,任何合子真菌的分离都应被视为具有潜在的意义。显然,在无条件的患者中,从非无菌部位(如皮肤或痰液)分离合子菌必须谨慎,特别是在没有直接显微镜检查的情况下。

    4.血清学: 
    当前没有用于诊断合子菌病的可商购的血清学方法。尽管一些实验室已经开发出ELISA试验来检测抗食蟹真菌的抗体。

    5.识别: 
    接合菌通常是快速生长的真菌,其特征在于原始的先天性胞囊菌(大部分为庚酸菌丝)菌丝。无性孢子包括衣原体,分生孢子和孢子囊中所包含的孢子囊孢子,它们携带在简单或分支的孢子囊上。有性生殖是等性的,产生厚壁的性静息孢子,称为合子孢子。

    大多数分离物是杂菌的,即不存在合子孢子,因此鉴定主要基于孢子体形态。这包括孢子囊孢子的排列和数量,形状,颜色,小肠和附生菌的存在与否,以及孢子囊的排列和根状茎的存在与否。生长温度研究(25、37、45℃)也可能有帮助。逗弄座最好,使用一滴95%的酒精作为润湿剂以减少气泡。某些合子真菌的实验室鉴定,尤其是 秀丽线虫 和 墨西哥栎 由于霉菌无法在主要的分离培养基上或随后在马铃薯葡萄糖琼脂上的继代培养物上形成孢子,因此可能很难或延迟。可以通过使用缺乏营养的培养基(例如玉米粉,葡萄糖,蔗糖,酵母提取琼脂,Czapek Dox琼脂)或对水琼脂使用琼脂封闭法来刺激孢子形成。

    6.致病因素:
    枸杞子,线虫Apophysomyces,Cunninghamella bertholletiae,Mortierella wolfii,Mucor sp., 根瘤菌,根霉,根霉sp。,西洋参。

    进一步阅读:
    DH Ellis。  2005.  全身合子菌– 毛霉菌病。  第三十三章在托普利和威尔逊’s微生物学和微生物感染:医学真菌学,第十版,霍德·阿诺德伦敦。 659-686页。
    Kwon-Chung KJ和JE Bennett1992。医学真菌学研究& Febiger。
    Rippon JW。 1988年。医学真菌学WB Saunders Co.

    食虫真菌引起的感染:

    食虫真菌引起的虫病:
    这是由两个属的物种引起的巴西杆菌属 分生孢子。感染是慢性的,缓慢进行的,并且在其他情况下健康的个体中通常局限于皮下组织。将这些感染与粘膜真菌引起的感染分开的其他特征是缺乏血管入侵或梗塞,以及产生大量的慢性炎症反应,通常在菌丝周围有嗜酸性粒细胞和Splendore-Hoeppli现象。

    虫病引起的巴氏杆菌
    这是一种慢性炎性或肉芽肿性疾病,通常仅限于四肢,胸部,背部或臀部的皮下组织,主要发生于儿童,男性占多数。最初,病变表现为皮下结节,发展成块状,牢固,硬结,无痛的肿胀,可在下层肌肉上自由移动,但附着在皮肤上,可能变得色素沉着而不溃烂。

    虫病引起的 分生孢子 sp .:
    这是一种慢性炎性或肉芽肿性疾病,通常局限于鼻粘膜下层,特征是息肉或可触及的局限性皮下包块。还已经描述了包括肺和全身感染在内的临床变异。人感染主要发生在成年人中,男性占多数(80%的病例)。据报道,大多数病例来自中美洲,西部和南部以及中美洲的热带雨林地区。感染通常始于鼻粘膜的单侧受累。症状包括鼻塞,引流和窦痛。鼻和鼻窦区域会出现皮下结节,并可能出现进行性全身性红肿。感染还发生在通常会产生大量鼻息肉和其他动物的马匹中。 分生孢子 也是白蚁,其他昆虫和蜘蛛的公认病原体。

    实验室诊断:

    1.临床资料: 
    皮肤活检组织。

    2.直接显微镜:
    组织切片应用H染色&E和GMS。检查标本中是否有较宽的,不经常分隔的薄壁菌丝,这些菌丝通常显示局灶性球茎扩张和不规则分支。

    进一步阅读:
    DH Ellis。  2005.  皮下合细菌– 皮下合子菌病。  第十七章在托普利和威尔逊’s微生物学和微生物感染:医学真菌学,第10版,Hodder Arnold London pp 347-355。
    Kwon-Chung KJ和JE Bennett1992。医学真菌学研究& Febiger。
    Rippon JW。 1988年。医学真菌学WB Saunders Co.

  • 透明质霉菌病

    人或动物的霉菌感染,是由多种致病性生物体的组织形态为菌丝体的透明(非脱皮)疏水菌引起的。这使其与致病菌为褐色色素真菌的继发性真菌病分离。透明质霉菌病是一个通用术语,用于将由异常的透明性真菌病原体引起的感染归为一组,这些病原体不是其他感染的媒介;如曲霉病。 病因包括 青霉,拟青霉,顶头孢霉,白僵菌,镰刀菌 和 角肌。

    临床表现:

    透明质霉菌病的临床表现很多,从无害腐生菌定植到急性浸润性疾病。诱发因素包括中性粒细胞减少症(尤其是白血病患者或接受骨髓移植的患者)延长,皮质类固醇治疗,细胞毒性化学疗法以及艾滋病患者(程度较轻)。典型的患者是粒细胞减少症,正在接受广谱抗生素治疗无法解释的发热。

    实验室诊断:

    1.临床资料: 
    皮肤和指甲刮屑;尿液,痰液和支气管冲洗液;脑脊液,胸膜液和血液;各种内脏器官和留置导管尖端的组织活检。

    2.直接显微镜: 
    (a)应使用10%的KOH和Parker墨水或白色的calcofluor支架检查皮肤和指甲的刮屑,痰液,洗液和抽吸物; (b)渗出液和体液应进行离心分离,并使用10%KOH和Parker墨水或钙氟白色衬套对沉淀物进行检查。(c)组织切片应使用PAS消化液,Grocott的二甲胺银(GMS)或革兰氏染色剂进行染色。注意 菌丝元素通常很难在H中检测到&E染色的部分。

    解释: 透明质酸,支链状菌丝的存在,类似于 曲霉 在任何标本中,具有支持性临床症状的患者均应被认为具有重要意义。活检和组织浸润的证据尤为重要。请记住,直接显微镜检查或组织病理学未提供对病原体的具体鉴定。

    3.文化: 
    临床标本应接种到主要的隔离培养基上,例如Sabouraud的葡萄糖琼脂。

    解释: 
    所涉及的透明菌丝是公认的常见环境空气传播污染物,因此从非无菌标本(如痰液或皮肤)获得的阳性培养物需要直接的显微镜证据支持才能被认为是重要的。具有适当易患病条件的患者的支持性临床病史也有帮助。培养鉴定是区分这些真菌的唯一可靠方法。

    4.血清学: 
    目前尚无可商购的血清学方法来诊断分类为透明质霉菌病的任何感染。

    5.识别: 
    培养特性和微观形态非常重要,尤其是分生孢子形态,分生孢子在分生孢子细胞上的排列以及分生孢子细胞的形态。

    6.致病因素:
    顶头菌属sp。,白僵菌sp。镰刀菌 sp., 拟青霉菌 sp., 青霉菌属sp。等等

    进一步阅读:
    阿杰洛L和R.J.干草。 1997.医学真菌学第4卷Topley& 威尔逊的微生物学和传染性感染。第9版,伦敦阿诺德。
    布斯(Booth),1977年。 镰刀菌 鉴定主要物种的实验室指南。英格兰萨里郡基尤市联邦真菌研究所。
    伯吉斯(L.W.)和C.M.利德尔。 1983年。镰刀菌 研究。镰刀菌 植物病理学与农业昆虫学系研究实验室。澳大利亚悉尼大学。
    Domsch,Gams和Anderson。 1980.土壤真菌纲要第1卷。学术出版社。
    Hoog de GS和J Guarro。 1994年。来自荷兰班恩的Schimmelcultures中心植物临床真菌图集。可以从Tinke van den-Berg-Visser,Centraalbureau voor Schimmelcultures,PO Box 273,3740 AG Baarn,荷兰FAX + 31 2154 16142订购CBS出版物。
    Kwon-Chung KJ和JE Bennett1992。医学真菌学研究& Febiger。
    理查森医师和DW Warnock。 1993年。《真菌感染:诊断和管理》。布莱克韦尔科学出版物,伦敦。
    Warnock DW和MD理查森。 1991年。受感染患者的真菌感染。第二版。约翰·威利& 儿子们

  • 腐霉菌病

    霉菌病是由许多皮肤病(褐色色素)真菌引起的人类和低等动物的霉菌感染,其中致病生物的组织形态是菌丝体。它将其与涉及褐色色素真菌的其他临床疾病分开,在该疾病中,生物体的组织形态为谷物(霉菌性真菌瘤)或硬化体(成色细胞霉菌病)。病原体包括各种皮脂菌,特别是 Exophiala,Phialophora,Bipolaris,Exserohilum,Cladophialophora,Verruconis,Aureobasidium,Cladosporium,Curvularia 和 链格孢属. Ajello(1986)列出了39个属中的71个物种,它们是细菌菌丝病的病原体。

    临床表现:

    晶状体真菌病的临床形式包括角质层的局部浅表感染(黑癣),皮下囊肿(粒细胞囊肿)到脑部侵袭。

    1.皮下滋生真菌病:

    皮下感染在世界范围内普遍发生,通常是在受污染的土壤,荆棘或木头碎片中真菌成分的创伤性植入之后。Exophiala Jeanelmei皮肤性旺吉氏菌 是最常见的病因,囊性病变最常见于成人。有时会形成上覆疣状病变,尤其是在免疫抑制的患者中。


    2.鼻旁窦菌丝病:

    鼻窦炎是由皮肤真菌引起的,尤其是 Bipolaris,Exserohilum,弯弯曲菌 和 链格孢属 越来越多地被报道,特别是在有变应性鼻炎或免疫抑制史的患者中。

    3.脑疏菌症:

    脑子甲真菌病是一种罕见的感染,主要发生在吸入分生孢子后被免疫抑制的患者中。但是,由脑部感染引起的美洲扁柏 已有许多患者报道,没有明显的诱因。这种真菌具有神经性,很少传播到中枢神经系统以外的部位。

    实验室诊断:

    1.临床资料: 
    刮擦皮肤和/或活检;痰和支气管冲洗液;脑脊液,胸膜液和血液;各种内脏器官和留置导管尖端的组织活检。

    2.直接显微镜: 
    (a)应使用10%的KOH和Parker墨水或白色的calcofluor支架检查皮肤的刮擦,痰,支气管清洗剂和抽吸物; (b)渗出液和体液应进行离心分离,并使用10%KOH和Parker墨水或白色氟化钙对沉淀物进行检查;(c)组织切片应使用H进行染色&E,PAS消化液和Grocott的二甲胺银(GMS)。

    解释: 
    具有支持临床症状的患者的任何标本中均存在褐色色素的分支菌丝菌丝。活检和组织浸润的证据尤为重要。请记住,直接显微镜检查或组织病理学未提供对病原体的具体鉴定。

    注意: 
    组织的直接显微镜检查是区分色母细胞病的必要条件,色母细胞病的特征是组织中存在着褐色的,扁平的,圆形的硬化体和致病菌,其中致病生物的组织形态为菌丝体。

    3.文化: 
    临床标本应接种到主要的隔离培养基上,例如Sabouraud的葡萄糖琼脂。

    解释: 
    涉及的皮肤病菌丝体被公认为常见的环境空气传播污染物,因此从非无菌标本(如痰液或皮肤)获得的阳性培养物需要直接的显微镜证据支持才能被认为是重要的。具有适当易患病条件的患者的支持性临床病史也有帮助。培养鉴定是区分这些真菌的唯一可靠方法。

    4.血清学: 
    目前尚无可商购的血清学方法来诊断归类为细菌性真菌病的任何感染。

    5.识别: 
    培养特性和微观形态非常重要,尤其是分生孢子形态,分生孢子在分生孢子细胞上的排列以及分生孢子细胞的形态。推荐使用纤维素酶标记和/或载玻片培养制剂。

    6.致病因素:
    链格孢属 sp., 金黄色葡萄球菌, 双极 sp., 美洲扁柏, 藜芦, 弯孢菌属 sp., 外来的 sp., s sp., 疣状衣藻。 

    进一步阅读:
    阿杰洛L和R.J.干草。 1997.医学真菌学第4卷Topley& 威尔逊的微生物学和传染性感染。第9版,伦敦阿诺德。
    埃利斯MB。 1971年和1976年。皮肤病菌丝和更多的皮肤病菌丝。国际真菌学研究所。
    Hoog de GS等。 1977年。黑色酵母菌和相关菌丝体。真菌学研究N0。 15来自荷兰Baarn的Centraalbureau voor Schimmelcultures。可以从Tinke van den-Berg-Visser,Centraalbureau voor Schimmelcultures,PO Box 273,3740 AG Baarn,荷兰FAX + 31 2154 16142订购CBS出版物。
    Hoog de GS和J Guarro。 1994年。来自荷兰班恩的Schimmelcultures中心植物临床真菌图集。可以从Tinke van den-Berg-Visser,Centraalbureau voor Schimmelcultures,PO Box 273,3740 AG Baarn,荷兰FAX + 31 2154 16142订购CBS出版物。
    Kwon-Chung KJ和JE Bennett1992。医学真菌学研究& Febiger。
    McGinnis MR. 1980. Laboratory handbook of medical mycology. Academic Press [this is out of print but a copy would be a valuable acquisition].
    理查森医师和DW Warnock。 1993年。《真菌感染:诊断和管理》。布莱克韦尔科学出版物,伦敦。
    Rippon JW。 1988年。医学真菌学WB Saunders Co.
    Warnock DW和MD理查森。 1991年。受感染患者的真菌感染。第二版。约翰·威利& 儿子们

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